SAN FRANCISCO , 7 oktober 2025: En ny studie ledd av forskare från Baylor College of Medicine, Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute vid Texas Children’s Hospital och Stanford University School of Medicine har identifierat hur en molekyl som produceras under träning kan minska aptiten, vilket ger nya insikter i de biologiska mekanismerna bakom viktminskning. Forskningen, publicerad i Nature Metabolism, fann att en förening som kallas N-laktoylfenylalanin, eller Lac-Phe, som genereras under fysisk aktivitet, direkt påverkar nervceller i hjärnan som reglerar hunger.
Studien genomfördes med musmodeller och byggde på tidigare arbete av samma team, som tidigare visat att Lac-Phe-nivåerna stiger kraftigt i blodomloppet efter intensiv träning och att molekylen kan minska matintaget hos överviktiga möss utan negativa effekter. I den senaste studien fokuserade forskarna på två typer av neuroner belägna i hypotalamus, den hjärnregion som kontrollerar hunger. Dessa inkluderar AgRP-neuroner, som främjar hungerkänslan, och PVH-neuroner, som undertrycker den. Under normala omständigheter hämmar AgRP-neuroner PVH-neuroner, vilket ökar driften att äta.
Forskarna upptäckte att Lac-Phe verkar direkt på AgRP-neuroner, vilket undertrycker deras aktivitet och gör att PVH-neuroner blir mer aktiva, vilket minskar aptiten. Dr. Yang He, biträdande professor i pediatrik-neurologi vid Baylor College of Medicine och forskare vid Duncan NRI, sa att teamet kunde identifiera den specifika mekanismen genom vilken Lac-Phe påverkar aptiten. Molekylen aktiverar ett protein på AgRP-neuroner som kallas KATP-kanalen, som kontrollerar cellaktiviteten. När denna kanal aktiveras blir AgRP-neuronerna mindre aktiva, vilket effektivt sänker hungerkänslan.
Forskare avkodar neurala kretsar som undertrycker aptiten
För att validera mekanismen använde teamet farmaceutiska och genetiska verktyg för att blockera KATP-kanalerna. När dessa kanaler inaktiverades, dämpade Lac-Phe inte längre aptiten hos mössen, vilket bekräftade proteinets viktiga roll i signalsvägen. Under experimenten upprätthöll mössen normala nivåer av fysisk aktivitet och beteende, vilket indikerar att Lac-Phes effekt på aptiten inte kom med andra beteendeförändringar eller störningar. Forskarna testade också effekterna av Lac-Phe i olika kostsammanhang. När molekylen administrerades till möss som fick en fettrik kost fortsatte den att minska matintaget, vilket tyder på att de aptitdämpande effekterna inte är begränsade till ett specifikt näringsmässigt sammanhang.
Injektioner av Lac-Phe i hjärnan såväl som i kroppshålan ledde båda till liknande resultat, vilket indikerar föreningens förmåga att påverka central aptitreglering. Lac-Phe är en metabolit som bildas från laktat och fenylalanin under träning. Tidigare har man observerat att den stiger signifikant i blodomloppet, inte bara hos möss utan även hos människor och tävlingshästar efter fysisk aktivitet. Även om de nuvarande resultaten är begränsade till djurstudier, erbjuder den identifierade biologiska vägen en tydlig förklaring till hur träning kan undertrycka hunger utöver de allmänt kända energiförbrukningsmekanismerna.
Biologisk signalväg visar samband mellan rörelse och ämnesomsättning
Studien var ett samarbete mellan flera forskningsinstitutioner, inklusive Baylor College of Medicine, Stanford University School of Medicine, Köpenhamns universitet och University of Pennsylvania . Finansiering tillhandahölls av flera amerikanska federala myndigheter, inklusive National Institutes of Health och Howard Hughes Medical Institute. Forskarna betonade att även om studien ger viktig insikt i biologin bakom träningsinducerad aptitkontroll, är resultaten baserade på kontrollerade laboratorieförhållanden hos möss.
Ytterligare forskning kommer att krävas för att fastställa hur mekanismen fungerar hos människor och vilka konsekvenser den kan ha för klinisk eller terapeutisk användning. Resultaten ger en detaljerad förklaring av en tidigare oklar process, vilket ökar den vetenskapliga förståelsen för hur fysisk aktivitet påverkar hungerreglering på molekylär och cellulär nivå, med potentiell relevans för fetma, metabola störningar och aptitrelaterade tillstånd. – Av Content Syndication Services .